血小板促进什么作用？
这个问题我终于可以抖一点干货了！ （虽然还是不够全面） 血液由血浆和血细胞组成，其中血细胞又包括红细胞、白细胞和血小板。 这些细胞都有一个重要的功能——运输物质。 不同的是，红细胞主要运输氧气和二氧化碳；白细胞有防御功能和杀灭病菌的作用；而血小板主要是起凝血止血的作用。 下面我们重点说一下这个不起眼的“小精灵”－－血小板。 我们都知道，皮肤受到外伤后，出现渗血或者流出脓水的时候，通常都会打个破伤风疫苗，这是因为伤口可能会感染破伤风梭状芽孢杆菌，这种细菌属于革兰氏阳性菌，可以产生外毒素，损伤中枢神经系统导致脑膜炎症反应，出现全身骨骼肌持续性强直和阵发性痉挛，严重时可能发生喉痉挛、窒息、呼吸衰竭甚至死亡。（破伤风！多么可怕的名字！）
然而，破伤风的致病原因并非来源于细菌本身，而是因为细菌产生的毒素作用于人体导致的。（之所以说破伤风杆菌是条件致病菌是因为：1.普通人体表伤口遇到的破伤风杆菌绝大部分是处于休眠状态；2.破伤风杆菌只有在无氧条件下，才能利用维生素进行生长，繁殖；3.只有当皮肤粘膜的完整性遭到破坏时，破伤风杆菌才能侵入体内。） 上面我们说到了细菌的毒素，其实，很多细菌都可以产生毒素，但是，并不是所有的细菌产生的毒素都对人体有害。例如：乳铁蛋白是由哺乳类动物乳汁中的糖蛋白，含铁量高，可抑制肠道内微生物的增殖，具有抗菌效果。当然，细菌产生的毒素也不都是有毒的，像胰岛素就是由胰岛β细胞所分泌的蛋白质，能够降血糖。
那么问题就来了，为什么不同细菌产生的相同类型毒素都具有相似的结构和功能呢？（别以为这是同一家工厂生产的哦！不同的微生物可能产生相同的毒性分子以对抗宿主的免疫反应。） 这就不得不说到毒素的“前世今生”——原始毒素-毒性相关肽(toxin A) 和 毒素B(toxin B)。 首先，让我们来回顾一下这两种毒素的结构： 可以看到，这两条多肽链都有类似的结构，这就像是一个家族的人都有着相似的容貌一样。 接着来看看它们有哪些功能： 看到这儿，你可能会问了，这两个小家伙这么厉害，它们是怎么发挥作用的呢？ （一）先找到目标 要知道毒物是要进入细胞的，所以它首先要接触细胞膜，这个时候细胞膜上的受体蛋白就起了关键的作用。 细胞受体是一种蛋白分子，能够识别特定分子并诱导相应反应。当细胞接收到信号后就开始启动一系列反应。 这时，如果受体蛋白遇到toxin A或B，就会引发细胞内的一系列生化反应，最终导致细胞凋亡或坏死。
（二）传递信息 那么，这一分子是如何知道细胞需要补充能量了呢？ 其实，许多分子都被设计了传递信息的机制。通常它们是通过结合特定的蛋白，将信息传递给靶器官，引起生理变化。而这个过程是被严格调控的。一旦这些信息被误传或者传递过程中出现了差错，就有可能引起疾病的发生。可以说，从分子水平上看，疾病其实就是“错误的信息传递”。
（三）修复系统 toxin A/B进入人体后，会立刻被解毒酶系统分解为单个氨基酸，然后再重新组合成原型。这个过程是非常快速的且不可逆的。同时，人体内还有很多非特异性保护机制，如干扰素（一种能阻断病毒复制的多肽）。